14. Feb 2023
Adipokine und metabolisches Syndrom
Das metabolische Syndrom ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Adipokine Adiponectin und Leptin sind hilfreiche Parameter bei Patienten mit metabolischem Syndrom.
Das metabolische Syndrom
Die Diagnose des metabolischen Syndroms wird gestellt, wenn drei oder mehr der folgenden Befunde erhoben werden:
- Hyperglykämie
- Erhöhte Triglyceride
- Erniedrigtes HDL-Cholesterin
- Arterielle Hypertonie
- Viszerale Adipositas
Assoziiert sind diese Befunde mit einer erhöhten Inzidenz an atherosklerotischen vaskulären Leiden, Fettlebererkrankung und Cholelithiasis. Gemeinsam ist diesen Erkrankungen eine Überernährung, körperliche Inaktivität und eine genetische Prädisposition.
Die Bedeutung der Adipokine
Adipokine sind eine Gruppe von Polypeptiden, die vorwiegend in den Adipozyten des Fettgewebe gebildet werden. Die Adipokine sind in wichtige physiologische Funktionen wie den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel, die Insulinsensitivität, die Appetitregulation, in inflammatorische Prozesse und die kardiale Funktion involviert.
Bei starkem Übergewicht ist die Adipozytenfunktion dereguliert und Adipokine werden in veränderten Mengen gebildet. Adiponektin und Leptin sind die häufigsten Adipokine und Bindeglieder auf Ebene der Signaltransduktion zwischen Adipositas und Stoffwechselstörungen.
Niedriges Adiponektin und erhöhtes Leptin sind unabhängige Risikofaktoren für das metabolische Syndrom, sieerzeugen einen chronischen schwachen Entzündungsstatus, der die Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2, von Bluthochdruck, Atherosklerose und anderen kardiovaskulären Erkrankungen begünstigt. Je mehr Fett desto weniger Adiponectin und desto mehr Leptin werden gebildet!
Adiponectin
Adiponectin ist ein Peptid mit dem MG von 30 kD und zirkuliert im Plasma in Komplexen unterschiedlicher Größe. Die Adiponectin-Konzentration im Plasma steht in inverser Beziehung zur Adipositas, Insulinresistenz, dem Diabetes Typ 2 und der kardiovaskulären Erkrankung.
Pathophysiologie des Adiponectin
Adiponectin entfaltet seine Wirkung über zwei Rezeptoren. AdipoR1 wird vom Skelettmuskel und anderen Geweben exprimiert, AdipoR2 von den Hepatozyten. Adiponectin hat eine insulinsensitivierende Wirkung, es hemmt die hepatische Produktion von Glucose und die Lipogenese, stimuliert die Insulinsekretion, die Glucoseaufnahme der Muskulatur und die Fettsäureoxidation von Leber und Muskulatur, moduliert die Nahrungsaufnahme und den Energieverbrauch und hemmt die Bildung pro-inflammatorischer Zytokine. Seine Sekretion wird durch Insulinsensitizer wie Roglitiazone stimuliert.
Adiponectin wirkt entzündungshemmend durch Stimulierung der Sekretion von IL-10 und hemmt die Freisetzung von IL-6 und TNF-α. Umgekehrt hemmt eine Entzündung die Sekretion von Adiponectin und speziell die niedriggradige Fettgewebeinflammation adipöser Personen führt zu einer Erniedrigung der Adiponectin Konzentration im Plasma. Somit kann Adiponectin als ein negativer Modulator einer systemischen Entzündung, die das metabolische Syndrom charakterisiert, angesehen werden.
Bewertung des Adiponectin
Adiponectin ist ein wichtiger Marker zur Erkennung des kardiovaskulären Risikos, denn es unterbricht den gefährlichen Zyklus zwischen inflammationsbedingter Gefäßschädigung, die mit Arterioskleose und Diabetes Typ 2 assoziiert ist. Die Therapie von Diabetikern mit Insulinsensitizern erhöht die Konzentration von Adiponectin, vermindert den Wert des Blutzuckers und von HbA1C, reduziert die Insulinresistenz und somit auch das kardiovaskuläre Risiko.
Bei Adipositas und Insulinresistenz wird Adiponectin im Serum vermindert nachgewiesen. Paradoxerweise wird bei zunehmender Fettmasse die Adiponectinsynthese offenbar herunterreguliert, während die Insulinresistenz induzierenden Hormone wie TNF-alpha und Resistin verstärkt synthetisiert werden. Umgekehrt steigen die Adiponectin-Werte bei Gewichtsreduktion wieder an. Verminderte Adiponectin-Konzentrationen im Serum zeigen sehr empfindlich eine Insulinresistenz, auch im Frühstadium, an. Besonders wichtig ist, dass die Adiponectin-Konzentrationen im Serum einen prädiktiven Wert bezüglich der Entstehung eines Typ 2 Diabetes mellitus und der Arteriosklerose aufweisen.
Adiponectin
Material: 1 ml Serum
Referenzbereiche:
| Männer, erwachsen | Frauen, erwachsen |
|---|---|
| Median: ca. 7,0 µg/ml | Median: ca. 8,5 µg/ml |
Steigende Werte sind im höheren Lebensalter (> 60 J.) zu erwarten.
Niedriges Risiko f. Insulinresistenz u. Arteriosklerose: > 10 µg/ml
Sehr hohes Risiko f. Insulinresistenz u. Arteriosklerose: < 4 µg/ml
Leptin
Leptin ist ein sekretorisches Produkt der Adipozyten und die Konzentration im Plasma nimmt mit der Menge des Fettgewebes des Organismus zu.
Pathophysiologie des Leptin
Leptin hemmt die Nahrungsaufnahme, stimuliert den Energieverbrauch, hemmt die hepatische Glucoseproduktion und Fettsäuresynthese, aktiviert die Fettsäureoxidation in Leber und Muskulatur, stimuliert die Insulinsekretion und die Glucoseaufnahme von Leber und Muskulatur und stimuliert die Sekretion inflammatorischer Zytokine.
Bewertung des Leptin
Die Höhe der Leptin Konzentration im Serum ist von der Fettmasse des Organismus abhängig. Die Menge der aufgenommenen Nahrung, die Insulinkonzentration und die Cortisolkonzentration im Serum bestimmen die Erhöhung der Leptin Konzentration. Nach der Nahrungsaufnahme kommt es zu einem Anstieg des Leptins, während des Fastens ist Leptin dagegen niedrig. Leptin unterdrückt die Gewichtszunahme, indem es die Synthese verschiedener Proteine im Hypothalamus in einer Art moduliert, die zu einer Hemmung des Appetits und der Nahrungsaufnahme führt.
Leider herrscht beim normalen übergewichtigen Menschen kein Mangel sondern im Gegenteil ein Überfluss von Leptin, welches aber offensichtlich im Hypothalamus nicht wirkungsvoll den Appetit unterdrückt. Bei Adipositas scheint somit keine Leptindefizienz sondern eine Leptinresistenz vorzuliegen, die bisher therapeutisch nicht anzugehen ist.
Leptin
Material: 1 ml Serum
Referenzbereich:
Da der Referenzbereich stark vom BMI abhängig ist, ist dieser dem individuellen
Befundbericht zu entnehmen.
Redaktion: Dr. med. Martina Weiß
Quelle(n):
https://www.labor-und-diagnose-2020.de/k02.html#_idTextAnchor1105
